在临床前研究中，阿西米尼布也可减少脱靶效应,在多中心、随机、活性对照和非盲研究ASCEMBL(NCT03106779)中，评估了阿西米尼(asciminib)治疗先前接受两种或多种tki治疗的慢性期Ph+CML(Ph+CML-CP)患者的疗效。
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阿西米尼布（Asciminib）适用于治疗既往接受过≥两种TKI治疗的Ph+CML-CP成人患者，以及T315I突变型Ph+CML-CP成人患者1。根据第24周的MMR率，第一个适应症获得美国FDA加速批准；该适应症的继续批准可能取决于对确证性证据中临床获益的验证和描述
阿西米尼布是FDA批准的首个与ABL肉豆蔻酰口袋结合的CML治疗药物1。这种新的作用机制在科学文献中也称为STAMP抑制剂，可能有助于解决既往接受过两种或多种TKI治疗的CML患者的耐药，并克服缺陷性BCR-ABL1基因突变（与白血病细胞的过度生成有关）。
在本研究中，共有233名患者按2:1的比例随机分配，并根据主要细胞遗传学反应(MCyR)状态分层，接受阿西米尼(asciminib)40mg每日两次(N=157人)或bosutinib（博舒替尼）500 mg每日一次(N=76人)。患者继续接受治疗，直至出现不可接受的毒性或治疗失败。
接受阿西米尼布(asciminib)治疗的患者中位治疗持续时间为103周，接受bosutinib治疗的患者中位治疗持续时间为31周。共有233名患者被随机分配到阿西米尼(asciminib)（n=157人）或bosutinib（n=76人）。中位随访时间为14.9个月。
阿西米尼(asciminib)组第24周的MMR（主要分子反应）率为25.5%，bosutinib组为13.2%。在基线调整MCyR后，治疗组之间的MMR率差异为12.2%。该研究表明，与bosutinib相比，阿西米尼(asciminib)的疗效更好，安全性良好。
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